11-29-2023
|
|
Osteoporosis after menopause
Postmenopausal osteoporosis is caused by estrogen deficiency, leading to increased differentiation and activation of osteoclasts, accelerated bone resorption beyond bone formation, and rapid bone loss, especially in the years immediately before and after menopause. This results in decreased bone mineral density, deterioration of bone microstructure, decreased bone strength, and increased risk of fragility fractures. Postmenopausal osteoporosis is diagnosed on the basis of the occurrence of a fragility fracture (with no concomitant trauma or trauma equivalent to a fall from a standing height or less) or bone mineral density of at least the spine, total hip, or femoral neck. 2.5 standard deviations below the mean of that found in a reference group of young adults (T-score of -2.5 or less), as measured using DXA. In the United States, approximately 20% of women over 50 and 30% of women 65 or older meet DXA criteria for osteoporosis. 1,2 In the United States, osteoporosis is more common in white, Asian, and Hispanic women than in non-Hispanic black women. 2 An additional 40% of postmenopausal women have low bone mass (osteopenia; defined as a T-score between -1.0 and -2.49). Approximately 50% of postmenopausal women will suffer fragility fractures, which cause pain, disability, and decreased quality of life. After a hip fracture, many women never regain their independence, 20% are hospitalized, and the risk of death doubles within one year. 3,4 Nonwhite women with hip fractures are more likely to die within 6 months, less likely to regain independence, and undergo less timely surgery and rehabilitation than white women with hip fractures. 5 The annual health care cost associated with postmenopausal osteoporosis-related fractures in the United States, currently $57 billion, is expected to exceed $95 billion by 2040.
نجم هشاشة العظام بعد انقطاع الطمث عن نقص هرمون الاستروجين، مما يؤدي إلى زيادة تمايز وتنشيط ناقضات العظم، وتسارع ارتشاف العظم الذي يفوق تكوينه، وفقدان العظام السريع، خاصة في السنوات التي تسبق انقطاع الطمث مباشرة وبعده. ويؤدي ذلك إلى انخفاض كثافة المعادن في العظام، وتدهور البنية الدقيقة للعظام، وانخفاض قوة العظام، وزيادة خطر الإصابة بكسور الهشاشة. يتم تشخيص هشاشة العظام بعد انقطاع الطمث على أساس حدوث كسر هشاشة (مع عدم وجود صدمة مصاحبة أو صدمة تعادل السقوط من ارتفاع واقف أو أقل) أو كثافة المعادن في العظام في العمود الفقري أو الورك الكلي أو عنق الفخذ على الأقل. 2.5 انحرافات معيارية أقل من متوسط تلك الموجودة في مجموعة مرجعية من الشباب البالغين (درجة T تبلغ -2.5 أو أقل)، كما تم قياسها باستخدام DXA. في الولايات المتحدة، ما يقرب من 20% من النساء فوق 50 عامًا و30% من النساء بعمر 65 عامًا أو أكبر يستوفين معايير DXA لهشاشة العظام. 1،2 في الولايات المتحدة، تعد هشاشة العظام أكثر شيوعًا بين النساء البيض والآسيويات واللاتينيات مقارنة بالنساء السود غير اللاتينيات. 2 هناك 40٪ إضافية من النساء بعد انقطاع الطمث يعانين من انخفاض كتلة العظام (قلة العظام؛ يتم تعريفها على أنها درجة T بين -1.0 و -2.49). ما يقرب من 50٪ من النساء بعد انقطاع الطمث سوف يعانين من كسور الهشاشة، والتي تسبب الألم والإعاقة وانخفاض نوعية الحياة. بعد الإصابة بكسر في الورك، لا تستعيد العديد من النساء استقلالهن أبدًا، ويتم إدخال 20% منهن إلى المستشفى، ويتضاعف خطر الوفاة خلال عام واحد. 3،4 النساء غير البيض اللاتي يعانين من كسور الورك أكثر عرضة للوفاة في غضون 6 أشهر، وأقل احتمالية لاستعادة الاستقلال، ويخضعن لعملية جراحية وإعادة تأهيل في الوقت المناسب أقل من النساء البيض اللاتي يعانين من كسور الورك. 5 من المتوقع أن تتجاوز تكلفة الرعاية الصحية السنوية المرتبطة بالكسور المرتبطة بهشاشة العظام بعد انقطاع الطمث في الولايات المتحدة، والتي تبلغ حاليًا 57 مليار دولار، 95 مليار دولار بحلول عام 2040 .
|